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LE DÉFICIT D'ATTENTION AVEC HYPERKINÉSIE CHEZ L'ENFANT
Agrandir le texte Réduire le texte Carnet/Psy N°78 - Page 24-26 Auteur(s) : Louis Vallée
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Le concept de Trouble Hyperkinétique avec Déficit de l'Attention chez l'enfant continue d'être au centre d'une polémique depuis de nombreuses années. L'hyperactivité motrice associée à l'impulsivité et à un déficit attentionnel est définie dans le DSM-IV comme un syndrome individualisé (1). D'autres auteurs considèrent que l'hyperactivité motrice est une notion mal définie et qu'elle ne peut être retenue comme une entité syndromique, mais uniquement comme symptôme révélateur d'un trouble psychopathologique sous-jacent. On retrouvera souvent comme synonymes  de ce symptôme dans la littérature, le terme d'instabilité psychomotrice, d'enfants caractériels, d'instabilité psychoaffective. Le trouble du comportement est dans ce cas considéré comme un signal symptôme réactionnel à un processus psychopathologique.
L'ambiguïté de la situation actuelle, souvent vécue comme passionnelle entre d'une part, les défenseurs d'une entité syndromique spécifique (déficit de l'attention avec hyperactivité motrice tel que défini dans le DSM IV) ayant une base neurobiologique et d'autre part, les défenseurs d'une origine psychogénique, a abouti en France à une dichotomie dans la prise à charge des enfants, tout psychologique versus tout pharmacologique, qui nuit à l'enfant présentant une telle symptomatologie.


Eléments du diagnostic

Le diagnostic de THADA est habituellement facile. Plus difficile est de préciser son étiologie : symptomatique d'une processus pathogène sous-jacent ou idiopathique. En effet, le syndrome hyperkinétique avec déficit de l'attention peut être réactionnel à un environnement ou à une situation pathologique ou être la traduction d'un processus psychopathologique propre à l'enfant. Il peut aussi s'intégrer dans un trouble du neurodéveloppement plus global soit psychogénique, soit d'origine neurologique (ex :déficience intellectuelle). L'instabilité psychomotrice est la manifestation la plus classique qui amène l'enfant à être vu en consultation. Associée ou non à un déficit de l'attention, elle est responsable de troubles de l'intégration scolaire ou familiale ou d'une situation d'échec scolaire du fait des troubles de l'apprentissage qui peuvent être eux-mêmes primitifs ou secondaires. L'hyperkinésie est la résultante de facteurs psychoaffectifs, somatiques et neurobiologiques chacun influençant  de façon réciproque les fonctions cognitives (ex: mémoire et attention), les fonctions motrices (ex: trouble du contrôle de la motricité fine), le langage (dans son versant réceptif ou expressif) et enfin, la sociabilité (ex: troubles de l'intégration).

A l'inverse, une déficience intellectuelle peut être responsable par elle-même de troubles déficitaires de l'attention, d'une instabilité psychomotrice, de troubles du développement du langage et/ou de développements des capacités socio-adaptatives.
Il apparaît donc que les troubles hyperkinétiques avec déficit de l'attention ne doivent pas être réduits à une approche univoque pédopsychiatriques ou neurologique mais s'intégrer dans une vision plus intégrative faisant appel à des concepts neuropédiatriques d'une part et pédopsychiatriques d'autre part.
En pratique clinique le syndrome (i.e. association de signes) répond à une définition syndromique du DSM-IV. Elle est critiquable du fait de son caractère « réductionniste » symptomatique mais a l'immense avantage de créer une « référence » internationale.
Le DSM-IV définit le « Troubles Hyperkinétiques Avec Déficit de l'Attention » comme l'association de deux syndromes : 9 critères pour "le déficit de l'attention" et 9 critères pour "l'hyperactivité-impulsivité". Six sont nécessaires pour chaque syndrome. L'activité motrice exagérée, dont le trait le plus caractéristique est l'absence de finalité précise, donne une impression de désorganisation.

Quatre autres paramètres sont nécessaires pour retenir le diagnostic :
A- le début des symptômes se situe toujours avant 7 ans
B - la durée des symptômes doit être supérieure à 6 mois
C - les troubles s'expriment dans au moins deux circonstances ou lieux différents : (école , domicile, jeux)
D - Il doit exister des preuves nettes de manifestations cliniques dans la vie sociale.
Outre l'ensemble des critères sus décrits, des questionnaires à remplir par l'enseignant et les parents ont été proposés par les anglo-saxons dans le but de connaître le comportement de l'enfant à l'école et en famille. La plus classique est l'échelle comportementale de C.K. Conners (2) et de l'échelle de Yale (3). Ce type de quantification est critiquée par certains du fait du caractère réductionniste mais elle a l'intérêt de pouvoir faire un suivi longitudinal.
L'hyperactivité peut être masquée au début de la consultation par une stabilité paradoxale (4).

Plusieurs arguments paracliniques sont en faveurs d'une base neurobiologique cohérente rendant compte de la physiopathologie de ce syndrome.

Les concepts physiopathologiques

Le syndrome hyperkinétique avec déficit de l'attention a d'abord été rattaché à la notion de lésions cérébrales minimes (Minimal Brain Damage). Dans le cadre d'une analyse anatomo-fonctionnelle, de nombreuses similitudes ont été mises en évidence entre le syndrome déficitaire de l'attention avec hyperkinésie et le syndrome frontal [5]. Ces deux syndromes associent : trouble de l'attention, distractibilité par les stimuli externes, persévération, comportement inapproprié, anomalies motrices "mineures", manifestations affectives sur le mode impulsif. Ces similitudes ne sous-entendent cependant pas qu'il existe des lésions frontales dans le syndrome déficitaire de l'attention.
Le niveau d'attention sélective est assuré par le système néostriato-cortical. Le maintien de l'attention et d'organisation en réponse à une stimulation donnée est contrôlé par le système thalamo-frontal. Vu les relations anatomo-fonctionnelles étroites du lobe frontal avec le néostriatum et le cervelet, la possibilité d'un dysfonctionnement cerebello-striato-frontal a pu être évoquée (6).
Le substratum neurochimique du syndrome déficitaire de l'attention avec hyperkinésie reste encore inconnu. Dès les années 1970, l'intervention des 3 systèmes : dopaminergique, noradrénergique et sérotoninergique sur ce syndrome était évoquée. L'hypothèse d'un déficit du fonctionnement dopaminergique a été suggérée en premier par le « modèle » de l'encéphalite de Von Economo où il existe une hyperkinésie séquellaire et un déficit d'attention en rapport avec un déficit dopaminergique du striatum ; il en est de même dans la chorée de Sydenham. L'amélioration de la symptomatologie peut être obtenue par des amphétamines qui augmentent la concentration en dopamine.
Les études en débimétrie cérébrale utilisant le Xénon-133 inhalé, ont concouru à développer les hypothèses neuro-anatomo-fonctionnelles en démontrant une hypoperfusion du striatum et des régions préfrontales chez les enfants atteints d'un syndrome hyperkinétique avec déficit de l'attention associé à une hyperperfusion des régions pariéto-temporo-occipitales [7]. Avec un autre marqueur, l'I-123 IMP, a été mis en évidence, une hypoperfusion antérieure asymétrique à maximum fronto-pariétal gauche [8]. Ceci a été confirmé au positron par les études au 18Fluoro-2-desoxy-D-glucose qui a démontré une diminution d'activité au niveau du cortex pré moteur et du cortex pré frontal. Les études à l'aide de la 18Fluorodopa confirment le dysfonctionnement du système dopaminergique sans pouvoir démontrer qu'il est primaire ou secondaire [9]. Il a été aussi objectivé une résistance périphérique à l'hormone thyroïdienne chez 5,4 % des enfants THADA [10]. Les études en IRMf confirme les hypothèses sus-décrites.(11)
Les bases génétiques ont été démontrées dans la genèse du syndrome déficitaire de l'attention avec hyperkinésie (12). Une étude portant sur les facteurs environnementaux a analysé des enfants adoptés présentant ce syndrome et a retrouvé une fréquence plus élevée de troubles du comportement chez les parents biologiques que chez les parents adoptifs.
Est-ce un modèle monogénique ou polygénique qui est responsable de ce trouble ? Le problème n'est pas résolu mais on s'oriente  vers une origine monogénique.(13)
Les clés des mécanismes biologiques à l'origine du déficit de l'attention avec hyperkinésie se situeraient dans le système dopaminergique. Plusieurs gènes sont mise en cause : gène du transporteur de la dopamine (DAT1), gène de la dopamine-betahydroxylase, gène du récepteur D5 de la dopamine (DRD5) (14).

En résumé, beaucoup de cliniciens ont noté que le phénotype comportemental chez les enfants présentant un déficit d'attention avec hyperkinésie présentaient un déficit associé de la commande inhibitrice pouvant suggérer un dysfonctionnement des circuits fronto-striato-cérébelleux, analogues à ceux observés chez des patients adultes avec lésions acquises localisées dans ces régions. Il a été aussi mise en évidence des corrélations anatomiques et fonctionnel. Les études en neuroimagerie  étudiant ces différents niveaux ont donné des arguments supplémentaires à l'appui de ces hypothèses, impliquant des anomalies fonctionnelles aux niveaux sous-cortical (ganglions de la base et cervelet) et corticaux avec dysrégulation du système dopaminergique dans le déficit d'attention avec hyperkinésie. Les études génétiques pourraient rendre compte des facteurs de susceptibilité individuelle et familiale. Les concepts psychopathologiques sont développés par ailleurs.

Les principes de l'examen clinique

L'examen neurologique recherchera des signes de focalisation ou déficitaires traduisant des lésions neurologiques sous-jacentes pouvant rendre compte des troubles hyperkinétique et/ou du déficit de l'attention. Des troubles du contrôle de la motricité fine traduction d'un défaut du contrôle striatocortical seront aussi recherché. Ces derniers seront à interpréter en fonction de l'âge de l'enfant. L'activité motrice exagérée, dont le trait le plus caractéristique est l'absence de finalité précise, donne une impression de désorganisation. Une étude réalisé chez 100 enfants a montré un déficit des digitognosies dans 89% des cas, un déficit de la dermatognosie dans 89 % des cas, une chorée de Prechtl dans 75 % des cas, des syncinésie dans 60 % des cas et un trouble du contrôle de l'écriture  dans 90 % des cas (données personnelles)
Cette approche diagnostique doit être complétée par une analyse neuropsychologique qui étudiera les différents niveaux d'attention: attention non sélective et attention sélective, attention divisée. Seront analysées les modalités de traitement de l'information faisant intervenir les différents processus d'encodage et de traitement séquentiel. Le bilan neuropsychologique doit donc comporter une échelle d'intelligence de Weschler (WISC-R) avec en particulier une étude des stratégies visuo-constructives, une étude de l'apprentissage verbal, des stratégies opératoires, une analyse de latéralité et des tests de barrage. Les tests explorant la mémoire des chiffres, les tests d'arithmétique, des codes et des cubes présentent les plus fortes corrélations avec les fonctions d'attention et de concentration. L' évaluation psychopathologique complètera cette approche diagnostique.



Les principes de prise en charge (résumé)

La prise en charge d'un enfant présentant un déficit de l'attention avec ou sans hyperkinésie peut faire appel à différentes stratégies thérapeutiques dont aucune n'est exclusive l'une de l'autre. Elle peut associer un traitement médicamenteux, une prise en charge psychothérapique, une prise en charge des déficits cognitifs avec adaptation psychopédagogique. La prise en charge éducative tiendra compte des facteurs environnementaux.

Conclusion

La prise en charge du déficit de l'attention avec ou sans hyperkinésie chez l'enfant doit obéir à une méthodologie rigoureuse au cours de la démarche diagnostique et thérapeutique. On ne peut la réduire à une démarche binaire du type : pharmacologique versus psychothérapeutique. Ce syndrome est la résultante de mécanismes psychopathologiques et neurobiologiques. C'est la synthèse de l'analyse sémiologique, des circonstances d'apparition des symptômes, de l'efficience intellectuelle, des fonctions d'apprentissage, du profil psychologique de l'enfant et de sa famille, des conséquences sur l'intégration sociale et de la connaissance des hypothèses physiopathologiques qui permettra de définir la meilleure conduite thérapeutique.